Cell论文：创新疗法“饿死”癌细胞

　　

生物通报道 来自南安普敦大学的研究人员，与BC癌症研究中心的同事展开合作，发现了一种杀死癌细胞的新方法。在近期发表于《细胞》（Cell）杂志上的一篇研究论文中，研究人员证实不同于放疗等传统疗法，这一有潜力的癌症新疗法不会损伤身体的健康细胞。

南安普敦大学生物科学中心细胞调控学教授Chris Proud说：“相比正常细胞，癌细胞生长和分裂更为迅速，这意味着它们对于营养物质和氧气有着更高的要求，且常常缺乏这些物质。我们发现一个细胞元件eEF2K发挥了至关重要的作用，使得癌细胞能够在营养物质匮乏之时存活下来，而正常的健康细胞通常不需要eEF2K来维持生存。因此，通过阻断eEF2K功能，我们应该能够杀死癌细胞，并且在此过程中不会损伤正常的健康细胞。”

人体内几乎所有的细胞都包含了相同的基本组分，这意味着攻击癌细胞中的一个元件，正常细胞中该元件也会受到影响。新研究确定了一种特殊的蛋白质，它对于健康细胞可有可无，但对于癌细胞生存却至关重要。采用一种疗法阻断这一蛋白，有可能成为未来癌症治疗的一个重大突破。

传统的化疗和放疗会对健康细胞造成损伤，其他更具针对性的治疗通常只对个别的癌症类型有效。与之相比，这一新疗法不会损伤健康组织，并且可用于治疗各种不同的癌症。Proud教授及研究小组现正与其他的实验室及制药公司展开合作，开发测试eEF2K阻断药物，这类药物未来有可能会用于治疗治疗。

此外，Proud教授还在对癌症的起源展开研究。他说：“细胞的生长、分裂及功能发挥受到蛋白质合成这一基础过程的影响。如果它出现错误，就可能导致癌症形成。我们对这一过程中导致癌症和其他疾病的缺陷机制感兴趣。”

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

The eEF2 Kinase Confers Resistance to Nutrient Deprivation by Blocking Translation Elongation

Metabolic adaptation is essential for cell survival during nutrient deprivation. We report that eukaryotic elongation factor 2 kinase (eEF2K), which is activated by AMP-kinase (AMPK), confers cell survival under acute nutrient depletion by blocking translation elongation. Tumor cells exploit this pathway to adapt to nutrient deprivation by reactivating the AMPK-eEF2K axis. Adaptation of transformed cells to nutrient withdrawal is severely compromised in cells lacking eEF2K. Moreover, eEF2K knockdown restored sensitivity to acute nutrient deprivation in highly resistant human tumor cell lines. In vivo, overexpression of eEF2K rendered murine tumors remarkably resistant to caloric restriction. Expression of eEF2K strongly correlated with overall survival in human medulloblastoma and glioblastoma multiforme. Finally, C. elegans strains deficient in efk-1, the eEF2K ortholog, were severely compromised in their response to nutrient depletion. Our data highlight a conserved role for eEF2K in protecting cells from nutrient deprivation and in conferring tumor cell adaptation to metabolic stress.