Science：新策略，改变流感的致命结局

　　

生物通报道  流感病毒是造成人类及动物罹患流行性感冒的罪魁祸首，其主要攻击上呼吸道，包括鼻、咽喉和支气管，却很少攻击肺。根据世界卫生组织（WHO）的统计，在季节性流感爆发期间，大约5-15%的人群受到上呼吸道感染的影响，每年有25-50万人死于这一疾病。然而，导致流感患者死亡的一个主要原因实际上是继发性细菌感染。

流感提高了细菌感染的易感性

当我们因流感病毒而生病之时，出于多种原因对于细菌感染的易感性也曾随之增加。一种称作嗜肺军团菌（Legionella pneumophila），通常免疫系统能够阻止其传播的细菌，在此时却变得对人们具有危害性。在某些情况下，例如当我们感染流感病毒之时，嗜肺军团菌可以引起肺炎，如果不加以治疗，可造成肺脏永久性损伤，甚至导致死亡。

论文的主要作者、维也纳大学微生物学、免疫生物学和遗传学系研究人员Amanda Jamieson，在耶鲁大学医学院免疫学家Ruslan Medzhitov实验室工作时就开始研究这一现象。来到维也纳大学后与Thomas Decker博士展开合作一直在继续这一课题。“在我们的模型系统中，流感加上嗜肺军团菌感染是致命的。我们原以为，这将是由于细菌疯狂地生长和传播所引起，然而事实上我们发现细菌的数量并没有改变，这真是一个很大的惊喜，”Amanda Jamieson说。

增强组织修复信号通路，有助于治疗流感相关的细菌感染

Amanda Jamieson和合作者们现在证实，当流感病毒抑制了机体修复组织损伤的能力之时，流感和嗜肺军团菌共同感染造成的肺组织损伤并没有得到适当的修复。如果发生嗜肺军团菌感染，将有可能导致致命性肺炎。而利用药物治疗激活组织损伤修复信号可显著改善这一结局。这表明应该进一步的探索新的治疗方法来应对流感和细菌共感染。Amanda Jamieson说：“我的研究小组将继续对组织损伤模型开展研究，探索不同的治疗流感/细菌共感染的途径。”

（生物通：瑄瑄）

生物通推荐原文摘要：

Role of Tissue Protection in Lethal Respiratory Viral-Bacterial Coinfection

Secondary bacterial pneumonia leads to increased morbidity and mortality from influenza virus infections. What causes this increased susceptibility, however, is not well defined. Host defense from infection relies not only on immune resistance mechanisms, but also on the ability to tolerate a given level of pathogen burden. Failure of either resistance or tolerance can contribute to disease severity, making it hard to distinguish their relative contribution. We employ a coinfection mouse model of influenza virus and Legionella pneumophila where we can separate resistance and tolerance. We demonstrate that influenza virus can promote susceptibility to lethal bacterial coinfection even when bacterial infection is controlled by the immune system. We propose that this failure of host defense is due to impaired ability to tolerate tissue damage.