Nature子刊：潜在的疟疾疫苗

日前，新加坡南洋理工大学的科学家们，发现了疟原虫入侵人红细胞期间的一个关键过程，而且，他们还发现了一种方法来阻止这个入侵过程。这项研究成果，发表在最近的Nature Communications杂志上。

　　

生物通报道：恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞，是一个复杂的多步骤过程，由宿主受体和寄生虫配体之间的特殊相互作用介导。日前，新加坡南洋理工大学（NTU）的科学家们，发现了疟原虫入侵人红细胞期间的一个关键过程，更重要的是，他们还发现了一种方法来阻止这个入侵过程。这项研究成果，发表在最近的Nature Communications杂志上。

本研究的首席科学家Peter Preiser教授，也是NTU生物科学学院的主席，他介绍说，根据这项新知识，NTU正在寻求与抗疟疫苗行业合作，如果有了疫苗研制公司的助力，他们有望在未来5年内开发出新的抗疟疾病疫苗。该研究团队取得的这个科学突破，将有助于铺平通往最终根除疟疾的道路。

根据世界卫生组织（WHO）资料显示，大约33亿人——世界人口的一半——面临疟疾的风险。这种由蚊子传播的疾病，会引起发热和头痛，严重情况下，会使患者陷入昏迷或导致死亡。在2010年，这种疾病在全球感染了大约2.19亿人，每年在全世界引起大约86万人死亡。

Preiser教授指出，如果有一种低成本的疫苗，能够有效地消灭寄生虫，那么就能够拯救成千上万的生命，这也将带来每年数百万美元的经济效益。

这位寄生虫病专家说：“我们发现的是疟原虫的一个部位，疟原虫用其来使自己依附到一个健康血细胞上，并将自己推入细胞。为了防止这个入侵过程，我们研制出能够干扰这个入侵过程的抗体。所以，设想寄生虫具有打开红血细胞的‘钥匙’，但是我们将这把‘钥匙’搞砸，所以不管寄生虫怎样努力尝试，‘门’就是打不开。”
这项专利发现，也为新的药物靶点打开了大门，使科学家们能够开发出更多的方法，干扰和破坏寄生虫的入侵行为。

Preiser教授的研究团队有6个人，另外还包括NTU生物科学学院的一名博士后、3名博士研究生和一名本科生。他们在这项研究上花了5年的时间。本研究成果，有可能发展一种新的筛选实验，用来快速描述寄生虫的信号传递，这种方法明显比传统方法更快。

他们新发明的技术利用高通量荧光扫描法——如果抗体或药物不能阻止疟原虫入侵红血细胞，样本将会发亮。如果抗体起作用，样本则保持黑暗。这使我们能够快速地描述成千上万种化合物以及抗体干扰入侵过程的能力。
这项发现，对于高校在未来医疗保健的研究工作来说，是一个重要的贡献，是NTU五大科学研究高峰之一，其它四个高峰包括可持续发展的地球、新媒体、东西方的知识中心和创新。

除了这项突破性的研究成果，NTU还非常成功地将其研究转化成创新应用。下一步，NTU团队将使用他们的新技术，探索发现能靶定疟原虫不同成分的其它抗体，并可能为致命性疟疾带来未来的疗法和疫苗的突破。他们也在寻求行业合作伙伴，根据他们最新的发现，来研制新疫苗。（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Triggers of key calcium signals during erythrocyte invasion by Plasmodium falciparum
Abstract：Invasion of erythrocytes by Plasmodium falciparum merozoites is a complex multi-step process mediated by specific interactions between host receptors and parasite ligands. Reticulocyte-binding protein homologues (RHs) and erythrocyte-binding-like (EBL) proteins are discharged from specialized organelles and used in early steps of invasion. Here we show that monoclonal antibodies against PfRH1 (an RH) block merozoite invasion by specifically inhibiting calcium signalling in the parasite, whereas invasion-inhibiting monoclonal antibodies targeting EBA175 (an EBL protein) have no effect on signalling. We further show that inhibition of this calcium signalling prevents EBA175 discharge and thereby formation of the junction between parasite and host cell. Our results indicate that PfRH1 has an initial sensing as well as signal transduction role that leads to the subsequent release of EBA175. They also provide new insights on how RH–host cell interactions lead to essential downstream signalling events in the parasite, suggesting new targets for malaria intervention.