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Cell公布新编委 曹雪涛,邓宏魁入选
【字体: 大 中 小 】 时间:2013年11月25日 来源:生物通
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Cell杂志是生命科学中的顶级杂志,一向以学术严谨,文章系统,扎实和全面著称,可以入选Cell系列杂志的编委们是生命科学本领域内的精英和学科领头人,一些华人科学家也在其列,比如庄小威,许田等。
生物通报道:Cell杂志是生命科学中的顶级杂志,一向以学术严谨,文章系统,扎实和全面著称,从1974年迄今的30多年间,Cell出版社社旗下期刊共发表了59篇诺贝尔奖获得者的论文,其中10篇论文为作者的获奖论文,其中包括2004年诺贝尔医学与生理学奖和诺贝尔化学奖的获奖论文。
因此可以入选Cell系列杂志的编委们是生命科学本领域内的精英和学科领头人,一些华人科学家也在其列,比如庄小威,许田等。
在公布的Cell新一届编委中,中国医学科学院曹雪涛教授,北京大学生命科学院邓宏魁教授名列其中,这两位学者主要的研究领域分别是肿瘤免疫治疗和分子免疫学方面,以及干细胞增殖分化的分子机理以及抗体工程等方面。
近期曹雪涛教授研究组通过小RNA干扰普筛实验发现,在所筛选的14种H3K4(去)甲基化转移酶中,H3K4甲基化转移酶Ash1l可以明显地负向调控巨噬细胞中病原体刺激触发的炎症性细胞因子——白细胞介素6的产生。
研究人员通过研究Ash1l缺陷小鼠进一步发现,老龄Ash1l缺陷小鼠器官中侵润更多炎性细胞,其体内存在高水平白细胞介素6,更易自发产生自身免疫性疾病并伴发器官组织的炎性损害。这表明Ash1l分子可以阻止炎症性自身免疫性疾病的发生发展。分子机制研究证明,Ash1l通过其H3K4甲基化转移酶活性,诱导了抑制性因子A20的表达,通过A20对炎症信号分子NEMO和TRAF6去泛素化作用,从而抑制下游MAPK和NF-κB炎症信号通路及随后白细胞介素6的表达,进而抑制自身免疫疾病的发生。
而邓宏魁教授研究组在Science杂志上发表文章,用小分子化合物诱导体细胞重编程为多潜能干细胞。这一成果开辟了一条全新的实现体细胞重编程的途径,给未来应用再生医学治疗重大疾病带来了新的可能。
研究人员仅使用四个小分子化合物的组合对体细胞进行处理就可以成功的逆转其“发育时钟”,实现体细胞的“重编程”。使用这项技术,他们成功的将已经特化的小鼠成体细胞诱导成为了可以重新分化发育为各种组织器官类型的“多潜能性”细胞,并将其命名为“化学诱导的多潜能干细胞(CiPS细胞)”。
这个新方法摆脱了以往技术手段对于卵母细胞和外源基因的依赖,避免重编程技术进一步应用所遭受的一些质疑,例如破坏胚胎或基因突变风险等。这项成果提供了更加简单和安全有效的方式来重新赋予成体细胞 “多潜能性”,是体细胞重编程技术的一个飞跃,这为未来细胞治疗及人造器官提供了理想的细胞来源。
这项新技术让人惊奇的是,原本人们认为复杂而严密的分化发育过程竟然可以通过如此简单的方式实现逆转。为了明确化学诱导的体细胞重编程过程发生的机制,邓宏魁研究组还进一步研究了这一过程中的分子水平的路径。结果显示“化学诱导的体细胞重编程”的过程是一条有别于以往体细胞重编程方法的全新途径。更有意思的是,这条新途径的早期变化过程同低等动物再生的早期过程中所涉及的分子机制比较类似。(生物通:万纹)