Cell子刊：牛奶减肥？

　　

生物通报道：来自瑞士洛桑联邦理工学院等处的研究人员发表了题为“The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Enhances Oxidative Metabolism and Protects against High-Fat Diet-Induced Obesity”的文章，发现牛奶中的一种天然成分能够对抗肥胖，他们将这种成分比喻成一种新型的维生素。相关成果公布在Cell Metabolism杂志上。

文章的通讯作者是洛桑联邦理工学院Johan Auwerx教授，他表示，“这就一直存在于我们每天最开始喝的东西中。”

牛奶营养成分丰富，不少人都知道这种饮品能增强免疫力，补充钙质，但是关于牛奶减肥的说法，一直以来还只是民间传言，并未得到明确的科学依据。

在这篇文章中，研究人员在牛奶中发现了一种天然成分：烟酰胺核糖（nicotinamide riboside），最初研究人员是希望找到能替代著名的长寿基因SIRT1的物质，结果发现即使是摄入高脂肪饮食的小鼠，烟酰胺核糖也能帮助它们对抗肥胖。一种作用方式可能是直接靶向SIRT1，就像红葡萄酒中的成分：白藜芦醇一样。

Auwerx教授研究组成员推测还可能有其它更简单的作用方式，比如通过提高SIRT1粘附分子，辅因子NAD+的表达水平。通过实验，研究人员发现这种牛奶成分并不只存在这样的途径——它不仅是一种天然产物，而且也存在于细胞中，发挥作用。

摄入了高剂量烟酰胺核糖的小鼠，即使食用高脂肪食物，也能燃烧更多的脂肪，帮助对抗肥胖，而且这些小鼠的肌肉也具有更大的耐力，跑的更快了。

当然这些从小鼠上观察到的实验结果，并不能简单归因为饮用牛奶，Auwerx教授说。这更可能是是作为新型促新陈代谢方式的一种补充，还需要更多人体实验，帮助探索其中的机制。

另外一方面，Auwerx教授也表示，虽然这种牛奶成分能达到与白藜芦醇相同的作用，但是两种物质作用方式不同。未来有可能会在我们的饮食中，发现营养成分的许多小的影响，为促进保持身材苗条发挥作用，这些成分同样也有可能提高我们的寿命。

（生物通：张迪）

原文摘要：

The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Enhances Oxidative Metabolism and Protects against High-Fat Diet-Induced Obesity

As NAD+ is a rate-limiting cosubstrate for the sirtuin enzymes, its modulation is emerging as a valuable tool to regulate sirtuin function and, consequently, oxidative metabolism. In line with this premise, decreased activity of PARP-1 or CD38both NAD+ consumersincreases NAD+ bioavailability, resulting in SIRT1 activation and protection against metabolic disease. Here we evaluated whether similar effects could be achieved by increasing the supply of nicotinamide riboside (NR), a recently described natural NAD+ precursor with the ability to increase NAD+ levels, Sir2-dependent gene silencing, and replicative life span in yeast. We show that NR supplementation in mammalian cells and mouse tissues increases NAD+ levels and activates SIRT1 and SIRT3, culminating in enhanced oxidative metabolism and protection against high-fat diet-induced metabolic abnormalities. Consequently, our results indicate that the natural vitamin NR could be used as a nutritional supplement to ameliorate metabolic and age-related disorders characterized by defective mitochondrial function.