2012热点：癌症与免疫

　　

生物通报道：癌症研究已经逐渐深入，也逐渐与其它学科交叉在一起，免疫学与癌症研究的不解之缘来自几年前，科学家们发现感染、炎症与一些肿瘤的发病有着密切的关系，由此免疫，炎症与癌症间的关联研究也逐步受重视。

不少研究证明慢性炎症可以促进癌症的发生和发展，并参与癌症的发生、生长和转移的各个病理过程。并有人提出，癌症也是一种慢性炎症性疾病。现已发现一些炎症促进肿瘤的传导途径和关键分子，如 NF-kb/IKK、STATs、PPAR、AID（Aktivation Induced Cytidine Deaminase）等。这提示我们，也许应用一些抗炎剂和靶向药物可以控制肿瘤的发生和发展。

比如来自耶鲁大学医学院就发现皮肤中的一种免疫细胞除了能检测外来入侵以外，还可以通过代谢环境中的化学物质，促发癌症。这种免疫细胞就是朗格汉斯细胞（Langerhans cell），这是在表皮中的一类未完全成熟的树突状细胞，可摄取和处理入侵的抗原，通过淋巴管道迁移至局部淋巴结，发育成并指状树突状细胞，行使抗原呈递功能。

在这篇文章中，研究人员却发现朗格汉斯细胞能通过代谢环境中的化学物质而促进肿瘤的生长。这一结论来自于缺乏朗格汉斯细胞的小鼠不受化学性致癌作用的侵害这一现象。

为了弄清楚其中的机理，研究人员采用了一种鳞状细胞癌的小鼠模型，从中发现朗格汉斯细胞可驱使健康的皮肤细胞转变成为癌性细胞。由于朗格汉斯细胞在对致癌物7,12 二甲基苯丙蒽 (DMBA) 进行回应时，会增加一种称为CYP1B1酶的表达，这种酶可以帮助DMBA代谢成为一种可诱导细胞内突变的化合物。

值得注意的是DMBA是一种聚芳烃，或PAH，而这些烃类化合物一般在工业污染中非常普遍。因此研究人员认为含有PAH的颗粒物质可能是人类皮肤癌中的一种未得到正确评价的环境因素。

还有研究人员发现能探测到皮肤中的外来入侵物而闻名的一组免疫细胞也能通过代谢环境中的化学物质而促进肿瘤的生长。 包括皮肤及那些覆盖许多身体表面的上皮组织形成抵御微生物及可以引起癌症的化学毒素的关键性的屏障。

在人类中，90%的癌症起源于上皮组织。这些组织常常充满了树突状细胞，其中包括一个叫做朗格汉斯细胞的亚组细胞，这些细胞可识别抗原并将它们“穿戴”在其表面以警示T细胞进行防御反应。 这些抗原可以是微生物，或它们也可来自肿瘤。

然而，令人感到惊讶的是，缺乏朗格汉斯细胞的小鼠则可不受化学性致癌作用的侵害，研究人员用一种鳞状细胞癌的小鼠模型揭示了朗格汉斯细胞可驱使健康的皮肤细胞转变成为癌性细胞。 朗格汉斯细胞在对致癌物7,12 二甲基苯丙蒽 (DMBA) 进行回应时会增加其对某种叫做CYP1B1酶的表达，这种酶会将DMBA代谢成为一种可诱导细胞内突变的化合物。

（生物通：万纹）