Cell发现损伤神经修复新机制

　　

    生物通报道  不同于脊髓神经，连接肢体、内脏和中枢神经系统的外周神经在受到损伤后自身拥有惊人的再生能力。现在一篇发表在《细胞》（Cell）杂志上的论文揭示了外周神经修复的机制。

    伦敦大学学院的Allison Lloyd 说：“对于发育过程中各种细胞分化的机制我们已有较多的了解。神经在发生严重损伤例如断裂时可以再生，但此时的机制与发育阶段的信号完全不同。”

    这种方式的再生并不容易完成。外周神经细胞是一种可伸长细胞；它们的细胞体位于脊髓中，轴突则可延伸到很远的地方，传递神经信号到达身体的各处。“当神经受到损伤时，所有轴突下游部分就会发生退化。”Lloyd说：“再生就是将损伤组织神经两断端接合起来的过程。”

    在这一过程中雪旺细胞（Schwann cell）发挥重要作用。雪旺细胞是一种神经胶质细胞，在外周神经系统中，它可形成髓鞘将周边神经系统的神经元所伸出的轴突进行绝缘包覆。在正常环境下，雪旺细胞是一种“安静”的细胞。当神经发生损伤时，雪旺细胞可重新分化回到干细胞样状态，在连接间隙修复损伤神经元过程中发挥重要作用。

    “雪旺细胞可包绕在一条神经上数年，在任何的时候亦可发生状态改变，它们是非常特异的细胞。”Lloyd说。

    然而新研究显示雪旺细胞在准确修复神经的过程中还需要另一种细胞的辅助，这种辅助细胞就是在组织损伤修复中起重要作用的成纤维细胞。

    “这意味着我们又发现了成纤维细胞的一个新功能，”Lloyd说：“成纤维细胞是一种广泛地应用于试验研究的易于培养生长的细胞，对于成纤维细胞我们已有较多的了解，它们通常在组织损伤修复中发挥作用。新研究发现了成纤维细胞的另一种新的作用机制。”

    成纤维细胞向雪旺细胞发送信号，使雪旺细胞聚集成团。这些雪旺细胞团可引导损伤轴突再生。Lloyd的研究小组发现成纤维细胞发出的ephrin-B信号依赖Sox2因子发生反应。研究曾证实Sox2是一种在胚胎干细胞中起重要作用的因子，它可促使成体细胞重编程形成胚胎干细胞样细胞。没有ephrin-B信号，雪旺细胞就无法发生迁移，轴突就不能再生。

    Lloyd认为新发现有助于找到促进外周神经修复的新方法。目前他的研究小组正在研究神经自然愈合的机制。研究人员还计划进一步检测外周神经系统癌症的转移和扩散过程中是否有相似的机制存在。

    “我们还不知道详细的机制，但是如果证实癌症的转移的扩散与其他细胞的移动相关，也不会让人感觉意外，”Lloyd说。

（生物通：何嫱）

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