NIBS高级研究员Plant Cell发现新机理

　　

生物通报道：来自北京生命科学研究所，中国农业大学，美国堪萨斯州立大学的研究人员在题为“A Pseudomonas syringae ADP-ribosyltransferase inhibits Arabidopsis MAP kinase kinases”的文章中报道了细菌毒性蛋白HopF2帮助病原细菌侵染植物宿主的机理。这篇文章发表在《Plant Cell》杂志上。

领导这一研究的是北京生命科学研究所高级研究员周俭民博士，以及美国堪萨斯州立大学唐晓艳博士，前者早年毕业于四川大学，其实验室主要研究兴趣是植物与病原微生物间相互作用的机理。

文章的第一作者是北京生命科学研究所王宇婧博士，其他作者包括我所实验员李积凤、侯书国，研究生王星玮，蛋白质中心陈涉博士，中国农业大学研究生李媛和任东涛博士。此项研究为科技部863计划和北京市科委资助课题，在北京生命科学研究所完成。

效应蛋白是丁香假单胞菌致病的关键武器。细菌将这些蛋白“注射”到植物宿主细胞内，干扰植物的免疫信号通路以及其它细胞活动，使宿主易感。

在这篇文章中，研究人员发现效应蛋白HopF2直接作用于拟南芥的激酶MAP kinase kinases（MKKs），并在后者的C末端Arg313饰以ADP-ribose。突变体分析表明HopF2与MKK的作用对前者的毒性功能必不可少。结果还揭示了MKK的C末端对其功能的重要作用。

今年3月周俭民博士研究组还在《Cell Host & microbe》杂志上发表文章，发现了丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）效应蛋白AvrPto干扰植物激素信号途径的分子机理。这一研究揭示了AvrB干扰植物激素，促进植物感病的一个新的信号通路。

研究人员发现在拟南芥中AvrB的这些功能依赖于MAP kinase 4 (MPK4)、HSP90分子伴侣复合体以及AvrB互作蛋白RIN4。AvrB与HSP90蛋白复合体、MPK4互作，诱导了MPK4的磷素化。RIN4可能作用与MPK4的下游，是茉莉酸信号途径的一个正调控因子。这些发现揭示了AvrB干扰植物激素，促进植物感病的一个新的信号通路。

（生物通：万纹）

原文摘要：

A Pseudomonas syringae ADP-Ribosyltransferase Inhibits Arabidopsis Mitogen-Activated Protein Kinase Kinases.

Abstract
The successful recognition of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) as a danger signal is crucial for plants to fend off numerous potential pathogenic microbes. The signal is relayed through mitogen-activated protein kinase (MPK) cascades to activate defenses. Here, we show that the Pseudomonas syringae type III effector HopF2 can interact with Arabidopsis thaliana MAP KINASE KINASE5 (MKK5) and likely other MKKs to inhibit MPKs and PAMP-triggered immunity. Inhibition of PAMP-induced MPK phosphorylation was observed when HopF2 was delivered naturally by the bacterial type III secretion system. In addition, HopF2 Arg-71 and Asp-175 residues that are required for the interaction with MKK5 are also necessary for blocking MAP kinase activation, PAMP-triggered defenses, and virulence function in plants. HopF2 can inactivate MKK5 and ADP-ribosylate the C terminus of MKK5 in vitro. Arg-313 of MKK5 is required for ADP-ribosylation by HopF2 and MKK5 function in the plant cell. Together, these results indicate that MKKs are important targets of HopF2.

作者简介：

周俭民 博士

教育经历

1984
四川大学生物系学士

1994
普渡大学园艺学博士

工作经历

2004-present
中国北京生命科学研究所高级研究员

2002-2005
堪萨斯州立大学植物病理系副教授

1997-2002
堪萨斯州立大学植物病理系助理教授

1994-1997
普渡大学博士后研究助理

1989-1994
普渡大学博士生研究助理

1987-1989
中国科学院遗传研究所研究助理

1984-1987
中国科学院遗传研究所硕士生研究助理


研究概述：

本实验室的主要研究兴趣是植物与病原微生物间相互作用的机理。植物可以感受病原菌的入侵，并且启动防卫反应成功地抵御病原菌的感染。而病原菌通过适应寄主产生相应的毒性机制感染寄主，引发病害。我们用拟南芥和假单孢杆菌间互作为模式回答植物的抗病机理和病原菌的致病机理。目前的工作主要回答植物是如何识别细菌并激活先天免疫的信号传导通路，细菌致病蛋白的生化功能及在寄主中的靶点等问题。对这些问题的回答，有利于农业生产中对病害的控制。另外，因为动植物先天免疫机理的相似性和植物遗传易操作性，我们的工作还有助对动物先天免疫的认识。