Cell：干细胞样蛋白 再生医学新秀

　　

生物通报道，波士顿儿童医院以及哈佛医学院的科学家发现了一种无需干细胞就能修复心脏损伤的方法，这一研究性文章Neuregulin1/ErbB4 Signaling Induces Cardiomyocyte Proliferation and Repair of Heart Injury发表在《Cell》杂志上。

 

提起再生医学，第一个闪入脑海中的词就是：干细胞。人本来就有简单的自我修复功能，赋予这一功能的是神奇的成体干细胞或者说祖细胞，比如说，造血干细胞，心脏祖细胞等等。不久前，国内浙江大学医学院的欧阳宏伟教授就曾在《Stem Cell》上发表用干细胞造人类肌腱的成果。（http://www.ebiotrade.com/newsf/2009-4/2009421171441423.htm）

 

有自我更新能力的干细胞的确是再生医学中最亮眼的热点研究话题。在心脏医学领域，心脏干细胞一直都是科学家们孜孜不倦寻找的目标，每天，有多少人因心肌坏死而死去，如果能找到心脏干细胞，那么治疗心肌梗塞，心脏坏死类的疾病就轻松很多，可以挽救无数人的性命。在这方面，哈佛医学院的Kenneth R.Chien就找到了一种理想的心脏干细胞，也许能在临床医学上发挥作用，这篇研究成果发布在7月的Nature杂志封面上，生物通前期有报道，具体见链接：http://www.ebiotrade.com/newsf/2009-7/200973165825518.htm。

 

然而，哈佛医学院的另一名科学家却想出了新的办法，Bernhard Kühn等人发现一种蛋白具有类似干细胞的功能，可修复心脏。这种蛋白就是生长因子neuregulin1，它能促进心肌细胞增殖并改善心脏功能。

 

neuregulin1通过ErbB4受体传导促心肌细胞增殖的信号，在体外实验中，过度表达ErbB4可促进心肌细胞增殖，增强心肌的活力。研究人员于是将这一蛋白注入小鼠受伤的心脏，结果发现小鼠受破坏的心脏功能逐步恢复，血液泵出量也有所升高，心脏功能得到改善。

 

研究人员希望能进一步研究这种蛋白治疗心脏损伤的利弊，一旦成功这类方式将比干细胞疗法成本低且便利。

（生物通 小茜）

生物通推荐原文检索：

Neuregulin1/ErbB4 Signaling Induces Cardiomyocyte Proliferation and Repair of Heart Injury

 

Kevin Bersell1,Shima Arab1,Bernhard Haring1,2andBernhard Kühn1,2,,

 

1 Department of Cardiology, Children's Hospital, Boston, MA 02115, USA

2 Department of Pediatrics, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA

 

【Summary】

Many organs rely on undifferentiated stem and progenitor cells for tissue regeneration. Whether differentiated cells themselves can contribute to cell replacement and tissue regeneration is a controversial question. Here, we show that differentiated heart muscle cells, cardiomyocytes, can be induced to proliferate and regenerate. We identify an underlying molecular mechanism for controlling this process that involves the growth factor neuregulin1 (NRG1) and its tyrosine kinase receptor, ErbB4. NRG1 induces mononucleated, but not binucleated, cardiomyocytes to divide. Invivo, genetic inactivation of ErbB4 reduces cardiomyocyte proliferation, whereas increasing ErbB4 expression enhances it. Injecting NRG1 in adult mice induces cardiomyocyte cell-cycle activity and promotes myocardial regeneration, leading to improved function after myocardial infarction. Undifferentiated progenitor cells did not contribute to NRG1-induced cardiomyocyte proliferation. Thus, increasing the activity of the NRG1/ErbB4 signaling pathway may provide a molecular strategy to promote myocardial regeneration.