中国科学家在Cell,Nature等杂志上发布论文增加

　　

来自SciDev的消息，Nature China6月24日发表了一项调查研究，发现在过去的十年里，中国在主要国际学术杂志上发表的研究已经增加到了原来的3倍。

Nature China回顾了2000年到2009年中国大陆发表在5份主要的国际学术杂志——《细胞》、《柳叶刀》、《自然》、《新英格兰医学杂志》以及《科学》——上的科研论文数量。

它发现每份杂志上发表的中国大陆论文的平均数量已经从2000年的7篇上升到了2009年前半年的25篇。到2009年6月，中国大陆的科学家已经在《自然》杂志上发表了81篇论文，在《科学》杂志上发表了59篇论文。他们在《新英格兰医学杂志》上发表的论文最少，总计只有5篇。

《自然•中国》的主编Felix Cheung说，另一个对该网站的2007和2008年的研究集锦（对来自中国内地和香港的科学家发表的最好的论文的摘要）的分析表明，发表的论文大多来自化学和材料科学领域。

2006年对科学信息研究所（ISI）收录的论文的一项分析发现，中国的高引用率论文的37% 是和化学有关的。

中医药的论文也很多，它排在了《自然•中国》的研究集锦的第4位。Cheung说，他认为中医药论文的流行是因为西方社会正在越来越多地对自然医学和另类疗法感兴趣。

“在西方医学和中医之间仍然有很大的鸿沟，而研究将帮助连接着两种文化，”他说。

由汤姆森-路透集团今年早些时候发表的一项研究显示，按照Web of Science（这是一个提供对全世界主要引文数据库访问的来源）收录的期刊上发表的论文数量，中国排在全世界的第4位，从1988-1993的占全世界总数的1.5%跃升到了1999-2008的6.2%。

Cheung说，科学家认识到了中国科学的最大弱点是科学家更看重数量而不是质量。“我们需要停止集体制造论文，而把重点放在创新、观念和世界影响力上，”他说。

他还说，考虑到这5份杂志每年发表在原始研究论文的总数大约是3000篇，中国科学家需要增加在顶级国际杂志上的发表记录——而2009年中国在这些杂志上发表论文的总数的最乐观估计是大约50。

中国科学家近期发表的Nature，Science，Cell文章：

王晓东研究小组发现新机制

近期王晓东研究小组在6月12日出版的《Cell》杂志上发布题为“Receptor Interacting Protein Kinase-3 Determines Cellular Necrotic Response to TNF-α”的文章。

文章由北京生命科学研究院，中国医学科学研究院，以及美国德州大学西南医学研究中心的研究人员完成，参与人员还包括赵立平教授，何苏丹博士等人。

1975年，Carswell等发现经卡介苗注射或细菌内毒素感染的小鼠血清中含有一种可引起荷瘤动物的肿瘤组织出血坏死的物质，该物质对体外培养的多种肿瘤细胞株具有细胞毒作用，但对正常细胞无杀伤作用，并将这种物质命名为肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor，TNF）。20世纪90年代末在欧美重新确认了TNF-α抗肿瘤的重要地位，掀起了TNF-α在肿瘤研究和肿瘤治疗中的新篇章。

时间进入21世纪，有关TNF的研究逐渐得到了深入，科学家们发现，哺乳动物细胞对于TNF-α的炎症反应会由于一种蛋白合成抑制剂：cycloheximide（或Smac mimetic）而转向细胞凋亡，而后者是一种Smac/Diablo蛋白的小分子类似物，但是这种类似物与TNF-α作用的途径至今还并不是十分清楚。

去年王晓东研究小组发现了这方面的一个机制：他们发现TNF-α能通过两个不同caspase-8活性途径诱导细胞凋亡。这一研究成果同样也是发表在Cell杂志上。

而最新的这篇文章则是通过全基因组siRNA筛选发现了RIP激酶家族的成员：RIP3在细胞坏死方面的作用。之前的研究发现，促凋亡因子Smac能启动一种caspase-8活性复合物的形成，从而与TNF-α协同诱导细胞凋亡。许多细胞类型中的caspase抑制剂都能阻断这种细胞凋亡，但在一些细胞系中，caspase抑制剂则会导致对细胞坏死的凋亡应答。

在这篇文章中，研究人员利用全基因组siRNA筛选发现了这一机制的秘密：RIP3——RIP3在不同细胞系中的表达与其对坏死诱导的应答反应是一致的。通过系列实验数据的证明，研究人员认为RIP3是应答死亡诱导细胞因子TNF-α家族的细胞坏死的决定性因素。


陈竺研究组发表血吸虫基因序列

这项研究发表在《Nature》杂志封面上，陈竺等人在国际生物医学界首次对一个多细胞人体寄生虫进行全基因组测序和功能解析，也是我国科学家继日本血吸虫转录组(2003年)和蛋白质组(2006年)研究之后取得的又一阶段性成果。参与评审的专家称，该论文代表了第一个扁形动物基因组序列，是寄生虫研究史上的里程碑。

这项研究发现血吸虫基因组由近4亿个碱基组成，含有40.1%的重复序列，包括新发现的具有转录活性的反转座子25个。研究工作识别编码基因13469个，其中有首次发现的与血吸虫感染宿主密切相关的弹力蛋白酶(Elastase)。有趣的是，血吸虫与具有同等大小基因组的非寄生生物比较，虽然基因数量相似，但功能基因的组成却有较大差别。一方面它丢失了很多与营养代谢相关的基因，如脂肪酸、氨基酸、胆固醇和性激素合成基因等，这些营养物质必须从哺乳动物宿主获得；另一方面，扩充了许多有利于蛋白消化的酶类基因家族的成员。这一变化充分体现了血吸虫适应寄生生活，与宿主协同进化的重要特性。

韩家淮研究组首次发现细胞坏死开关

研究小组发现NIH3T3细胞中，蛋白激酶RIP3是启动细胞凋亡或是细胞坏死的重要分子开关，并且在其他细胞中，细胞坏死程序也需要有RIP3的参与。RIP3不会影响RIP1介导的细胞凋亡，但是却会影响RIP1介导的细胞坏死过程，RIP3能通过半胱天冬酶抑制剂zVAD增强细胞坏死作用。RIP3通过激活关键代谢酶的活性调节TNF介导的活性氧簇产量，活性氧簇能促进RIP3诱导细胞坏死。

这些结果表明，细胞在受到死亡刺激后产生的应激能量代谢的调节对细胞选择自我凋亡和细胞坏死具有重要的意义。RIP3是调控细胞凋亡或是细胞坏死的生物学开关。