Science，Nature两项癌症新突破

　　

生物通报道：抗击癌症是多年来科学家们的一个重要努力方向，近期在癌症机理方面获得了两项重要的成果，分别发表在Nature和Science杂志上。

第一篇文章发表在Science杂志上，研究人员发现那些有罹患胸膜肺母细胞瘤遗传倾向的家族（这是一种罕见的儿科肺癌，它是在胎儿肺脏发育的时候出现的）携带着一份DICER1的变异基因拷贝。

影响某种蛋白的基因变异在RNA干扰中扮演着一种关键性的角色，这些变异与发生在幼童中的一种罕见形式的肺癌有关。 最近的被授予诺贝尔奖的有关小型非编码RNA可改变基因表达（微RNA及小干扰RNA）的发现已经根本改变了该领域的有关基因表达是如何被调节的观点。 DICER1是一种核糖核酸酶，它帮助细胞产生这些小RNA。

在这篇文章中，研究人员发现那些有罹患胸膜肺母细胞瘤遗传倾向的家族（这是一种罕见的儿科肺癌，它是在胎儿肺脏发育的时候出现的）携带着一份DICER1的变异基因拷贝。 在肺脏发育的时候丧失DICER1的功能可能会改变控制细胞生长的微RNA依赖性基因调节，从而导致肿瘤的形成。

第二篇Nature文章报道了在整个基因组范围内进行的一项筛选工作，发现一个以前不知道的致癌基因GOLPH3是被染色体5p13（该染色体与各种不同固体肿瘤相关）上一个放大区域激发的目标。

PI3K-AKT-mTOR级联是在几乎所有癌症中都活跃的一种重要细胞信号通道，因此也是研究癌症疗法的主要焦点。在这篇文章中，研究人员在整个基因组范围内进行的一项筛选工作，发现一个以前不知道的致癌基因GOLPH3是被染色体5p13（该染色体与各种不同固体肿瘤相关）上一个放大区域激发的目标。GOLPH3蛋白局限于Golgi网络上，其过度表达刺激S6核糖体激酶-1，后者被mTOR激发，而mTOR则是PI3K-AKT-mTOR级联的一部分，是抗肿瘤药物雷帕霉素的一个作用目标。GOLPH3致癌蛋白在临床前条件下使肌体对雷帕霉素敏感度增加，从而提出一个可能性：它的作用是，充当对雷帕霉素敏感度的一个生物标记。