热休克蛋白70抑制肿瘤细胞凋亡机制

　　

《胃肠病学》本月发表报道称，热休克蛋白70参与抑制肿瘤细胞凋亡的相关机制有两种。  

 

热休克蛋白(HSP)参与调节细胞生存，结构高度保守，功能多样。HSP70是70  kD  HSPs家族唯一可诱导形式，在胰腺癌细胞中存在过度表达，已被证实能够抑制半胱氨酸蛋白酶依赖的细胞凋亡。  

 

研究者将胰腺癌细胞暴露于槲皮素、雷公藤或siRNAs，下调HSP70的表达。结果观察到胰腺癌细胞内Ca（2+）水平增高，并导致溶酶体完整性受到破坏。释放出的细胞内钙（2+）和溶酶体活性酶类立即激活半胱氨酸蛋白酶依赖的细胞凋亡。  

 

Dudeja教授认为，HSP抑制肿瘤细胞凋亡有两种机制：降低细胞内钙离子和稳定溶酶体。HSP70介导的细胞生存，可推广到其他类型的癌细胞中。