攻击自身免疫性疾病的新分子途径

　　

生物通报道：FOXP3基因发生突，会导致免疫细胞丧失功能，引起许多自身免疫性疾病。宾州大学医学院研究人员发现，当组蛋白乙酰转移酶（histone acetyl transferases）打开，或者当组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases）关闭时，免疫调节细胞功效更持久。研究结果刊登于下周《PNAS》。

一种被称为免疫调节细胞（immune regulatory cell）的白细胞发生故障，多发性硬化、糖尿病和关节炎等疾病恶化。在人类，引发这种故障的一种原因是FOXP3基因突变。宾州大学医学院的研究人员发现，对一种作用于FOXP3的蛋白进行修饰，有助于调节免疫细胞的生物学作用。这些发现对治疗自身免疫相关性疾病有重要提示意义。

“我们发现一种机制，利用药物稳定免疫调节细胞、战胜自身免疫性疾病，”文章高级作者Mark Greene博士说，“对于FOXP3蛋白的工作机制，所知道的还很少。”

文章第一作者Bin Li博士发现，FOXP3蛋白通过一组酶发挥作用，其中一种是组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases，HDACs），一种是组蛋白乙酰转移酶（histone acetyl transferases）这些酶修饰FOXP3蛋白。

Li发现，当组蛋白乙酰转移酶激活或者组蛋白去乙酰化酶关闭后，免疫调解细胞作用时间更长，结果是FOXP3蛋白关闭了会导致自身免疫疾病的路径。

Greene 说：“我认为这种简单的方法会引起治疗人类自身免疫性疾病的革命，因为我们有了一组新的药物酶靶标，如同我们现在所使用的非特异性疾病的治疗法。”非特异性治疗指用类固醇和某些化疗样药物，作用于多种细胞，引起明显的副作用。

Li说在此之前，FOXP3就被认为对调节性T细胞的功能有重要作用，但其工作机制却甚为人知，此次鉴别出的这种关键机制，有助于改善治疗方法（生物通记者 小粥）

                  

                      免疫着色后，电镜下观察到的人类调节性T细胞