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邵峰实验室2月16日《Science》文章:OspF新发现
【字体: 大 中 小 】 时间:2007年02月16日 来源:生物通
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北京生命科学研究所邵峰(Feng Shao)小组2月16日《Science》文章报道说,志贺氏菌属(shigella)的III型受体OspF能够抑制丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated protein kinase phosphatase,MAKP)家族成员MAKP-1和MAKP-2,以及c-Jun N-terminal 激酶和p38。
生物通报道:致病菌利用III型分泌系统将受体蛋白传递到宿主细胞中,调节宿主的信号传递途径。
北京生命科学研究所邵峰(Feng Shao)小组2月16日《Science》文章报道说,志贺氏菌属(shigella)的III型受体OspF能够抑制丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated protein kinase phosphatase,MAKP)家族成员MAKP-1和MAKP-2,以及c-Jun N-terminal 激酶和p38。
OspF使MAPKs活化环(activation loop)中的磷酸苏氨酸(phosphothreonine)残基永久脱磷酸,但不能使磷酸酪氨酸(phosphotyrosine)残基脱磷酸。质谱分析显示,p-Erk2有98道尔顿的质量亏损(mass loss),是源于磷酸苏氨酸残基C-OP键(C-OP bond)断裂时的α质子abstraction。这种未曾预料到的酶活性(磷酸苏氨酸裂解酶活性)似乎是MAPKs所特有的,在MAPKs与其它OspF家族成员的反应中也发挥作用。(生物通记者 小粥)
Science 16 February 2007:
Vol. 315. no. 5814, pp. 1000 - 1003
DOI: 10.1126/science.1138960
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Reports
The Phosphothreonine Lyase Activity of a Bacterial Type III Effector Family
Hongtao Li,* Hao Xu,* Yan Zhou,* Jie Zhang, Chengzu Long, Shuqin Li, She Chen, Jian-Min Zhou, Feng Shao
注:Ⅲ型分泌系统(type III secretion system,TISS)是一个由多组分蛋白复合体形成的跨膜通道,它通过分泌蛋白,或把这些毒力蛋白直接注入宿主细胞发挥致病作用。
邵峰 博士简介
北京生命科学研究所研究员
Feng Shao, Ph.D.
Assistant Investigator, NIBS, Beijing, China
Phone:010-80726688-8560
Fax: 010-80728046
E-mail:shaofeng@nibs.ac.cn
教育经历
1996年 中国北京大学技术物理系应用化学专业学士
2003年 美国密西根大学医学院生物化学博士
工作经历
2005-present 中国北京生命科学研究所研究员
2004-2005 美国哈佛大学医学院博士后研究
2003-2004 美国加洲大学圣地亚哥分校医学院博士后研究
1999-2003 美国密西根大学医学院博士研究生助理
研究概述
该实验室研究兴趣主要在于研究细菌病原体和宿主细胞相互作用过程中的生物化学机制. 邵峰博士实验室的研究目标是希望能够发现病原体在抑制真核宿主细胞免疫信号系统中一些新的机理. 实验室在最近的研究中发现并定义了一类广泛存在于多种细菌病原体中新的巯基蛋白酶. 这个新蛋白酶家族包括来源于动物病原性Yersinia 中的YopT 效应蛋白和植物病原菌pseudomonas 中的Avirulence 因子AvrPphB; 前者作用于并能够酶切真核宿主细胞中异戊二烯化的小G蛋白 (Rho GTPases), 这种作用帮助抑制宿主细胞的对病原体吞噬功能. 同时, 邵峰博士实验室也发现AvrPphB的蛋白酶活性在植物免疫和抗病中也起到相当重用的作用.目前, 实验室集中于研究这个新蛋白酶家族中的其它, 来源于Legionella pneumonia 和Enteropathogenic E.coli 菌中的新成员. 邵峰博士实验室希望通过多种生物化学和细胞生物学的手段来研究并阐明这些蛋白酶的活性在这些病菌的感染和致病过程中的所扮演的角色. 同时, 该实验室对蛋白质泛素化及泛素降解通路在细胞周期, 细胞增殖以及肿瘤形成过程的作用感兴趣. 最近的研究结果表明一类含有BTB结构域的蛋白可能作为一种由CUL3组装的新的泛素E3连接酶复合物的特异性连接分子. 目前的研究工作集中在验证这些新的BTB蛋白能够通过CUL3依赖性的泛素化通路调节细胞周期和细胞增殖并阐明其机制.后续的工作将进一步研究这些新的蛋白降解通路在某些肿瘤细胞增殖中所起的作用.