HIV融合肽的两大罪行

　　

生物通报道：一项新的研究发现HIV能够避过寄主的免疫系统从而导致感染的发生，而且HIV能够下调CD4+免疫T细胞的功能，即降低这种T细胞的活性——这将有助于病毒的感染。但是，一直以来，人们并不清楚这个现象之下隐藏的机理。来自Weizmann研究所的Yechiel Shai和同事分析了HIV的融合肽（FP）。他们的研究结果公布在8月1日的Journal of Clinical Investigation上，目前已经可以在7月7日的网络版上获得。

研究人员证明FP在HIV感染中起到双重的作用：它与其他的区域合作介导病毒与细胞膜的融合，并且还下调正常情况下负责抑制感染的T细胞反应。

研究人员发现HIV FP能够定位在CD4和T细胞中的T细胞受体上，并抑制抗原特异性T细胞的扩增。这些信息突出了针对HIV感染的一种潜在的免疫抑制活性。

接着，研究人员通过研究FP的活性扩充了他们的发现，并且证明FP能够改善大鼠的自身免疫性疾病。这项研究不但增加了人们对HIV致病机理的了解，而且还证明FP分子本身可能为降低不合时宜的免疫应答提供了一种新的途径（生物通记者杨淑娟）。